Что такое церамиды и чем они полезны

Итак, класификация церамидов:
S — сфингозин;
Р — фитосфингозин;
Н — б-гидроксисфингозин;
DS — дигидросфингозин.
Перед этим идет буква, обозначающая тип остатка жирной кислоты:
N — негидроксильная кислота;
А — а-гидроксикислота;
О — ш-гидроксикислота.

При дефиците жирных кислот линолеат заменяется олеатом. Это создает беспорядок в межклеточных пластинках, что приводит к увеличению TEWL. Внеклеточные гликозилцерамиды и сфингомиелины являются предшественниками церамида. Ферменты бета-глюкозилцерамидаза и сфингомиелиназа ответственны за гидролиз и образование церамидов из этих предшественников. Как предшественники, так и ферменты ответственны за гомеостаз барьера проницаемости эпидермиса. Процесс десквамации (отшелушивание клеток кожи) зависит от превращения сульфата холестерина в холестерин. Существует гипотеза, что все основные субфракции церамидов получены из пластинчатых тел, содержащих глюкозилцерамиды. Эта гипотеза основана на зарегистрированных химических структурах эпидерма-l глюкозилцерамидов и церамидов кожи. Известно также, что церамиды, содержащие сфингомионовые субстанции, необходимы для нормального гомеостаза барьерной функции. Было обнаружено, что два эпидермальных сфигомиелина SM-I и SM-3 являются важными предшественниками двух соответствующих церамидов: церамид NS (церамид 2) и церамид AS (церамид 5) соответственно. Другие виды церамидов, в том числе виды омега-гидроксицерамидов, проявляют различный уровень насыщения, и они не получены из сфингомиелина.

Кроме того, церамиды играют роль в других биохимических процессах кожи. Было обнаружено, что церамиды присутствуют на значительных уровнях, как в базальных клетках, так и в верхнем эпидермисе. В базальных эпидермальных клетках и фибробластах церамиды были обнаружены в ядерной оболочке клетки, внутренней и внешней мембранах митохондрий, эндоплазматическом ретикулуме и на плазматической мембране. В верхнем эпидермисе церамиды  локализованы в пластинчатых телах, гранулированной оболочке и в межклеточном пространстве.
Нарушение барьера кожи органическими растворителями (спирт, ацетон или ПАВ) сначала вызывает значительное испарение влаги . Но через некоторое время, если кожа здорова, она начинает восстанавливаться. Увеличивается синтез свободных жирных кислот, сфинголипидов и холестерина в живых слоях эпидермиса, что приводит к восстановлению барьера. Синтез холестерина начнется через 90 минут после нарушения барьера. По этому принципу действует и пилинг, когда кожа испытывает сначала стресс от повреждения и затем начинает восстанавливаться. Этот синтез регулирует фермент HMG CoA редуктаза. Синтеролипидный синтез, который регулируется серин-пальмитоилтрансферазой, начнется примерно через шесть часов после нарушения барьера. Но если нарушение барьера является хроническим, оно также будет стимулировать синтез ДНК и деление клеток. Большинство накожных болезней, которые имеют уменьшенную барьерную функцию, также показывают снижение общего содержания церамидов. Ксероз, являющийся условием патологической сухости кожи, связанной со старением и другими проблемами, является результатом снижения уровня коллагена в коже и содержания церамидов. Было показано, что применяемые составы, содержащие липиды, которые сходны по составу со структурой кожи, и, в частности, церамиды, улучшают состояните кожи. Церамиды также используются в увлажняющих формулах для уменьшения раздражения от ПАВ и от других агрессивных веществ, в сочетании с альфа-гидроксикислотами для содействия укреплению кожи. Показано, что полные комбинации липидов, которые включают три основных компонента межклеточных липидов (жирные кислоты, холестерин и церамиды), приводят к образованию нормальных пластинчатых тел для поддержки и восстановления межклеточных бислоев.
Понимание соотношений и комбинаций различных липидов может быть основой для разработки новых форм актуальной терапии для различных кожных заболеваний, которые связаны с кожей и эпидермальным повреждением. Например, когда смягчающий крем с церамидом NP (церамид 3) был нанесен на кожу, то он показал значительное снижение эритемы и TEWL по сравнению с контролем. При атопическом дерматите и при старении, происходит изменение содержания церамидов и их пропорции. Описали два типа деацилаз, которые гидролизуют амидную связь в сфингомиелине и глюкозилцерамидах. При этом они не выражены в нормальном здоровом эпидермисе. Предполагается, что эти ферменты, по меньшей мере, частично ответственны за снижение уровня церамидов в коже пациентов с атопическим дерматитом.

Флора кожи при хронологическом старении и при атопическом дерматите.
Анализ всего эпидермиса хронологически стареющей кожи показал, что общее количество липидов снижается на 30%, при этом пропорции церамидов остаются неизменными. Кожа становится сухой и более проницаемой. Было обнаружено, что флора микроорганизмов кожи является одним из факторов, ответственных за дефицит церамидов в коже. Фермент церамидаза  расщепляет церамид на сфингозин и жирные кислоты. Было обнаружено, что этот фермент выделяется в избытке бактериальной флорой у пациентов с атопическим дерматитом по сравнению со здоровыми субъектами. Это увеличивает гиперчувствительность кожи, нарушая барьер проницаемости.
В статье пишется о каких-то непонятных ферментах. Эти ферменты делятся на две группы: одни разрушают кожную мантию, а другие способствуют восстановлению кожи. Вторые являются строителями, которые «замешивают цемент и ремонтируют кирпичную кладку». Т.е., они разбирают липиды попавшие извне (вашу эмульсию, которую вы нанесли на кожу) на частицы и из них уже строят липиды эпидермиса.

Идеальной пропорцией является 3:1:1. Но для решения каждой проблемы нужна своя пропорция.
Для кожи после фотоповреждения нужна такая пропорция:
1 часть церамидов:1часть холестерола (либо фитостеролов): 3 части незаменимых жирных кислот
Для кожи с атопическим дерматитом нужна такая пропорция:
3 части церамидов:1часть холестерола (фитостеролов):1 часть неаменимых жирных кислот

Для стареющей кожи нужна, соответственно, своя пропорция:
1 часть церамидов:3 части холестерола (фитостеролов):1 часть незаменимых жирных кислот.
Незаменимые жирные кислоты – это Омега-3 и омега-6, витамин Ф. Самые известные – масло зародышей пшеницы, рыжиковое, горчичное, бурачника (бораго), примулы вечерней, смородины, экстракт икры (СО2), рыбий жир и т.д. Эти кислоты способствуют нормализации холестеринового обмена. Стоит отметить, что ненасыщенные жирные кислоты также находятся в лецитине, и это стоит учитывать для создания правильной пропорции, которая необходима для решения той или иной проблемы. Также, вы можете часто встретить, что в лечебных кремах, вместо незаменимых жирных кислот вводят триглицериды. И это не удивительно, так как они заменяют незаменимые жирные кислоты и при этом, такая эмульсия будет менее подвержена окислению. К тому же, не стоит забывать, что все масла являются по своей природе, нейтральными жирами, в основе которых находятся триглицериды.
Масла и целостность кожного барьера очень связаны. Если увлекаться чрезмерным количеством масел, то вы наоборот только разрушите кожный барьер. Так как липиды в большом количестве и при систематическом злоупотреблении будут только разбавлять липидные пласты, нарушать их структуру, и со временем, только разрушат ее. На физическом плане, это выльется в проявление ксероза и дерматита.
Вернемся теперь к нашему «цементу», это собственно говоря, и есть липидный матрикс, который содержит церамиды. Матрикс этот содержит разные виды церамидов. На сейчас их насчитали 9 видов (читай выше).

Типы церамидов и их характеристика:
Iтип (первый тип церамидов EOS) — играют важную роль в организации липидов рогового слоя. Отвечает за уравновешивание относительно эластичности и плотности кожи, т.е. чтобы кожа была довольно крепкой, но при этом гибкой. Также он ответственный за процес сшивки корнеоцитов с липидами матрикса. Его дефицит является одной из главных причин многих дерматитов. (Ponec et al. J. Invest Dermatol 120 :581-588, 2003) (Evonik Nutrition & Care GmbH)
II тип церамида (имеет два названия – церамид NS или церамид NG). Имеет синтетическое происхождение, путем образованием амидов. Отвечает за ингибацию (подавление) пролиферации клеток и индуцирует апоптоз.