Какой мед самый полезный при атеросклерозе

Мед — это натуральное вещество со сладким вкусом и вязкой консистенцией, которое вырабатывается пчелами, в частности видом Apis mellifera из цветков нектара или из экссудатов деревьев и растений, которые производят нектарные меда или медовые отруби соответственно. Различные типы образцов меда содержат ряд флавоноидов, включая катехин, кверцетин, рутин, нарингин, нарингенин, каемпферол, апигенин, хризин, акацетин, лютеолин, мирицитин, гесперитин, галангином которых развились как перспективные фармакологические или даже терапевтические средства. Флавоноиды были признаны в качестве соединений с мощной биологической активностью, которые могут быть активными в профилактике хронических заболеваний, включая атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ).

При атеросклерозе можно принимать медицинский препарат, а в комплексе с ним мед – он отлично помогает от атеросклероза.

Как мед влияет на здоровье сосудов

ССЗ является крупнейшей причиной преждевременной смертности в развитых странах, и ее основной патологией является атеросклероз. Важным инициирующим событием для атеросклероза является перенос липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) через эндотелий в стенку артерии. Интимальные липиды захватываются модифицированными протеогликанами с цепями гипергибридизованного гликозаминогликана (GAG), окисление неоинтимальных липидов приводит к высвобождению окисленных иммуногенных молекулярных частиц, которые инициируют хронический воспалительный процесс в стенке сосуда.

Сообщается, что флавоноиды потенциально активны в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний главным образом за счет уменьшения окислительного стресса и увеличения биодоступности оксида азота. Эти полифенольные соединения способны модулировать экспрессию генов, связанных с метаболизмом, защитой от стресса, ферментами, метаболизирующими наркотики, и детоксикационными и транспортерными белками. Их общий эффект является защитным в преодолении вредного воздействия сердечно-сосудистых факторов риска и в замедлении начала атеросклероза. В этом обзоре мы рассмотрели известные медовые флавоноиды и их биологические и фармакологические действия в профилактике и лечении атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Флавоноиды имеют несколько антиатеросклеротических активностей, включая противовоспалительные, антиоксидантные, антипролиферативные и антитромбоцитарные активности. Также были описаны понижающие холестерин и антигипертензивные эффекты флавоноидов. Центральным компонентом гипотезы окисления атерогенеза является то, что окислительная модификация LDLs обеспечивает иммуногенный стимул для рекрутирования моноцитов к стенке сосуда и фагоцитарное поглощение окисленных ЛПНП макрофагами.

Обширное окисление LDL приводит к его агрегации и что обе эти модифицированные формы LDL присутствуют в атеросклеротическом поражении. Недавние исследования показали, что потребление катехина и кверцетина (два основных медоносных флавоноида) проявляет ингибирующее действие на развитие атеросклеротических поражений аорты и атерогенную модификацию ЛПНП. NO, продуцируемый эндотелиальной синтазой оксида азота (eNOS), является основным антиатерогенным фактором в кровеносном сосуде. Окислительный стресс играет важную роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний, включая атеросклероз.

Снижение доступности эндотелиального NO способствует прогрессированию эндотелиальной дисфункции и атеросклероза. Рутин стимулирует образование NO, вызывая экспрессию гена eNOS, синтез белка eNOS и активность eNOS.

Исследования

Обработка рутином также приводит к повышенной экспрессии гена и белка основного фактора роста фибробластов (bFGF). Следовательно, усиление экспрессии eNOS рутином может быть опосредовано bFGF. Флавоноидный нарингин, полученный из меда, ингибирует индуцированную гиперхолестеринемией межклеточную адгезию молекулы-1 (ICAM-1) на эндотелиальных клетках. Гиперхолестеринемия вызывает жирную печень и повышение ферментов печени, эффекты, которые предотвращаются нарингином.

Нарингин также уменьшает образование жировых полос и инфильтрацию неоинтимальных макрофагов, а также ингибирует экспрессию ICAM-1 в эндотелиальных клетках, указывая на то, что подавление ICAM-1 способствует его сосудистым эффектам. Нарингенин снижает уровни ЛПНП и триглицеридов, а также ингибирует поглощение глюкозы, повышает липопротеины высокой плотности (ЛПВП), соокисление NADH, подавление окисления белка, подавление воспаления макрофагов, ингибирует лейкотриен B4, приводя к уменьшению адгезии моноцитов и образованию пенистых клеток, а также Вниз-регулировать гены, связанные с атеросклерозом.

Апигенин, обычно содержащийся в меде, улучшает различные параметры сердечно-сосудистых заболеваний, стимулирует благоприятные аспекты иммунной системы и ингибирует агрегацию тромбоцитов. Апигенин проявляет проапоптотическое действие на окисленные LDL (Ox LDL) — загруженные мышиные перитонеальные макрофаги (MPMs) и увеличивает экспрессию проапоптотического Bax, расщепляет каспазу-3 и уменьшает антиапоптотические факторы Mcl-1 и Bcl-2. Эти результаты свидетельствуют о том, что антиатеросклеротические эффекты апигенина связаны с повышением регуляции апоптоза в ОНМП-нагруженных МПМ.

Атеросклероз широко считается хроническим воспалительным заболеванием стенки сосуда, и поэтому такие молекулы адгезии, которые привлекают и стимулируют инфильтрацию воспалительных клеток, играют важную роль в атерогенезе.

Медовый флавоноид-каемферол проявляет эффекты в этой области путем модуляции генной и белковой экспрессии воспалительных молекул. Медово-флавоноидный хризин обладает множеством фармакологических активностей, некоторые из которых в данном контексте будут рассматриваться как антиатеросклеротические. Хрисин является ингибитором образования пенистых клеток, который может стимулировать поток холестерина.

Up-регулирование классической пероксисомной пролифератор-активированной рецепторной гамма (PPARγ) — кассеты с печеночным X-рецептором печени (LXR-α) -ATP, подсемейства A1 (ABCA 1) / ATP-связывающей кассеты, подсемейства G1 ABCG1) и понижающая регуляция рецептора А-1 (SR-A1) и SR-A2 могут участвовать в подавляющем действии хризина на накопление внутриклеточного холестерина, тем самым уменьшая развитие атеросклероза. Хотя многие флавоноиды, полученные из меда, обладают активностями, которые ингибируют процессы, которые, как считается, связаны с развитием атеросклероза, вполне вероятно, что благодаря фармакологической синергии эти медоносные флавоноиды могут быть анти-атеросклеротическими по отношению к меду как таковому.

Флавоноиды снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний, улучшая коронарную вазодилатацию, уменьшая способность тромбоцитов свертываться и предотвращая окисление ЛПНП [3]. CVD включают многофакторные процессы, связанные с окислительным стрессом, аномалии липидного обмена, нарушения воспаления агрегации тромбоцитов сосудов и пролиферацию сосудистых клеток. Катехин благотворно влияет на многие из этих параметров, включая сосудистую дисфункцию, включая окисление липопротеинов, агрегацию тромбоцитов крови, сосудистое воспаление, пролиферацию клеток гладкой мускулатуры сосудов (VSMC), измененный профиль липидов и сосудистую реактивность.

Помимо того, что катихины являются антиоксидантами, они оказывают биологическое действие, модулируя некоторые клеточные сигнальные пути, которые приводят к уменьшению воспаления, агрегации тромбоцитов и повышению сосудистой реактивности.

Источниками образования активных форм кислорода (АФК) при сердечно-сосудистых заболеваниях являются расцепление переноса митохондрий, провоспалительные цитокины и индукция окислительных ферментов, таких как индуцибельная синтаза оксида азота (iNOS) и ксантиноксидаза (ХО).

Мед оказывает кардиозащитное действие главным образом благодаря антиоксидантной активности катехина, включая очистку ROS, хелатирование окислительно-восстановительных активных ионов переходных металлов, ингибирование редокс-чувствительных транскрипционных факторов, ингибирование прооксидантных ферментов и индуцирование антиоксидантных ферментов.

Гиперлипидемия, обусловленная нарушениями липидного обмена, является одним из основных факторов риска развития ССЗ. Повышенные уровни липидов плазмы, такие как жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды и триглицериды, ускоряют развитие атеросклеротических бляшек. Катехины снижают уровень холестерина в крови и предотвращают отложение и / или накопление холестерина в различных тканях, включая печень и сердце. Явления эндотелиальной дисфункции, главным образом уменьшенная доступность NO, но также и другие факторы, широко связаны с патогенезом и преципитацией клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний.

Экспериментальные и клинические исследования показали, что катехины улучшают функцию эндотелия. Кверцетин — встречающийся в природе флавоноид, который оказывает множество фармакологических эффектов. Yoshizumi et al. предположил, что ежедневное потребление биофлавоноидов снижает частоту ишемической болезни сердца (ИБС). Высказывалось предположение, что биофлавоноиды могут влиять на активацию киназы, индуцированной ангиотензином II (Ang-II) -индуцированной MAP (активированной митогенным белком), в культивируемых гладкомышечных клетках аорты крысы (RASMC). Ang-II стимулировал быструю активацию внеклеточной сигнально-регулируемой киназы (ERK) 1/2, c-Jun N-терминальной киназы (JNK) и р38 в RASMC. Ang-II-индуцированная активация JNK ингибировалась кверцетином, в то время как активация ERK1 / 2 и p38 Ang-II не влияла на кверцетин.

Ang-II вызывал быстрое фосфорилирование тирозина Src, которое ингибировалось кверцетином. Это флавоноидное соединение также активировало путь PI3K / Akt в RASMC. Кроме того, ингибитор PI3K и производное кверцетина ингибировали индуцированную Ang-II активацию JNK, а также фосфорилирование Akt. Эти результаты показали, что ингибирующее действие кверцетина на индуцированную Ang-II гиперплазию сосудистой гладкомышечной клетки (VSMC) отчасти объясняется ее ингибирующим действием на PI3K-зависимую активацию JNK в VSMC. Таким образом, ингибирование JNK кверцетином может означать его полезность для лечения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Naringin показывает ряд свойств, которые помогают защитить сердечно-сосудистую систему, включая антигипертензивное, понижение липидов, сенсибилизирующие инсулин, антиоксидантные и противовоспалительные свойства.

Нарингин предотвращает связанное с возрастом повышение систолического артериального давления у лиц, склонных к инсульту, у самок с гипертензией, увеличивает продукцию NO, улучшает функцию эндотелия и снижает церебральный тромбоз. Кроме того, нарингин предотвращает окислительный стресс в сердцах крыс с индуцированным изопреналином инфарктом миокарда (ИМ).

Другой биофлавоноид, нарингенин, присутствует во многих типах меда. Нарингенин ингибирует пролиферацию и миграцию VSMC, индуцированную TNF, что является важным событием в генерации неоинтимы и в рестенозе после повреждения сосудов или реконструкции просвета. Нарингенин также блокирует повышенное генерирование ROS, индуцированное TNF-α. Окислительный стресс и TNFα запускают активацию киназ MAP, которые являются ключевыми регуляторными факторами для пролиферации VSMC. Нарингенин предотвращает фосфорилирование ERK / MAP киназы и Akt, тогда как p38 MAP киназа и JNKs остаются неизменными. Этот общий эффект, вероятно, опосредуется индукцией гемоксигеназы 1 (HO-1) и уменьшением окислительного стресса.

Galangin оказывает антиоксидантное действие на ткани эндотелия, таким образом, влияет на перекисное окисление липидов другим благоприятным эффектом для облегчения сердечно-сосудистых заболеваний. Galangin имеет интересное действие для сохранения других защитных антиоксидантов, таких как витамин Е, витамин С и другие флавоноиды. При сердечно-сосудистых заболеваниях защитные эффекты флавоноидов меда включают главным образом антитромботическое, анти-ишемическое, антиоксидантное и сосудорасширяющее средство. Флавоноиды в медах вместе с другими полифенольными компонентами и ферментами являются ответственными элементами для благоприятного воздействия на профилактику и, возможно, на лечение ССЗ.

В последние годы профилактика сердечно-сосудистых заболеваний и их основных причин атеросклероза связана с потреблением свежих фруктов, овощей или растений, богатых природными антиоксидантами, из-за привлекательных особенностей такой стратегии в отношении использования синтетических продуктов.

Мед, естественный подсластитель, поэтому можно рассматривать как естественную терапию против атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. В целом, вероятные механизмы, посредством которых мед проявляет свои защитные и лечебные действия против повреждения миокарда, являются улучшенным антиоксидантным статусом и пониженным уровнем холестерина в плазме. Можно сделать вывод, что основными агентами, способствующими кардио-защитному и антиатеросклеротическому действию меда, являются флавоноидные компоненты, обычно присутствующие в натуральном меде.