Мутации для организма полезны вредны нейтральны

Полезные мутации: мутации, которые приводят к повышенной устойчивости организма (устойчивость тараканов к ядохимикатам). Вредные мутации: глухота, дальтонизм. Нейтральные мутации: мутации никак не отражаются на жизнеспособности организма (цвет глаз, группа крови).

Мутация (mutation): аллель , встречающийся в популяции с частотой, равной или меньше 1%.

Причиной изменчивости организмов является не только комбинационная изменчивость , но и мутации. Это такие изменения генома, которые состоят либо в появлении новых аллелей (их называют генными мутациями ), либо в перестройке хромосом, например, в переносе кусочка одной хромосомы на другую (тогда их называют хромосомными мутациями ), либо в изменениях генома ( геномные мутации ). Пример геномной мутации — изменение числа хромосом в клетке. Отдельные мутации возникают редко. Например, генные мутации возникают примерно в одном гене из сотен тысяч или даже миллиона. Однако поскольку генов может быть достаточно много, мутации вносят заметный вклад в изменчивость. О мутациях рассказывалось выше и в связи с ДНК, и в связи с работами Моргана . У Моргана признаком мутации являлось какое-то морфологическое отличие дрозофилы, которое наследуется. Оно показывало, что в генетическом материале мутанта есть отличие от генома мух дикого типа. Откуда оно берется, вопрос сначала не ставился. Мутации — это случайно возникшие стойкие изменения генотипа, затрагивающие целые хромосомы, их части или отдельные гены. Мутации могут быть крупными, хорошо заметными, например отсутствие пигмента (альбинизм), отсутствие оперения у кур ( рис. 11 ), коротконогость и др. Однако чаще всего мутационные изменения — это мелкие, едва заметные уклонения от нормы.

Кроме классификации мутаций по способу возникновения, их классифицируют и по другим признакам.

1). Прямые мутации — это мутации, вызывающие отклонение от дикого типа. Обратные мутации — это возвращение к дикому типу.

2). Если мутации возникают в половых клетках, их называют генеративными мутациями (от лат. генератио — рождение), а если в других клетках организма — соматическими мутациями (от греч. сома — тело). Соматические мутации могут передаваться потомству при вегетативном размножении.

3). По результатам мутации делят на полезные, нейтральные н вредные (в том числе стерильные, полулетальные и летальные). Полулетальные мутации — это вредные мутации, сильно снижающие жизнеспособность, но не гибельные, а летальные — приводящие к гибели организма на той или иной стадии развития. Стерильные мутации — это те, которые не влияют на жизнеспособность организма, но резко (часто до нуля) снижают его плодовитость. Нейтральные мутации — это мутации, которые не меняют жизнеспособность организма.

Обычно ДНК точно копируется при процессе репликации и сохраняется неизменной между двумя последовательными репликациями. Но изредка происходят ошибки и последовательность ДНК меняется — эти ошибки называются мутациями.Мутация это устойчивое наследуемое изменение ДНК, независимо от его функциональной значимости. Это определение подразумевает изменение в первичной нуклеотидной последовательности, а изменения иного рода, например метилирование , обычно относят к эпигенетическим событиям .

Мутации в соматических клетках , возможно, вызывают процессы старения , рак и другие, менее существенные изменения в организме.

Мутации в половых клетках родителей наследуются детьми.

Представление об устойчивости мутаций в целом остается верным, но открытие динамических мутаций , обусловленных увеличением числа тринуклеотидных повторов , показывает, что некоторые мутации изменяются при делении соматических или зародышевых клеток. Одни мутации летальны, и они не могут передаваться следующему поколению, а другие не столь опасны и сохраняются в потомстве.

С точки зрения эволюции мутации обеспечивают достаточное генетическое многообразие, чтобы позволить видам приспособиться к условиям окружающей среды путем естественного отбора.

Каждый генетический локус характеризуется определенным уровнем изменчивости, т. е. присутствием различных аллелей, или вариантов последовательностей ДНК, у разных индивидуумов. Применительно к гену, аллели разделяются на две группы — нормальные, или аллели дикого типа, при которых функция гена не нарушена, и мутантные, приводящие к нарушению работы гена. В любых популяциях и для любых генов аллели дикого типа являются преобладающими. Под мутацией понимают все изменения в последовательности ДНК, независимо от их локализации и влияния на жизнеспособность особи. Таким образом, понятие мутации является более широким по сравнению с понятием мутантного аллеля .

В научной литературе часто встречающиеся в популяциях варианты последовательностей генов, не приводящие к заметным нарушениям функций, обычно рассматриваются как нейтральные мутации или полиморфизмы , тогда как понятия «мутация» и «мутантный аллель» зачастую употребляются как синонимы.

Мутации могут захватывать участки ДНК разной длинны. Это может быть единственный нуклеотид, тогда мы будем говорить о точковой мутации, или же протяженный участок молекулы. Кроме того, учитывая характер изменений, мы можем говорить о заменах нуклеотидов , делециях и вставках (инсерциях) и о инверсиях. Процесс возникновения мутаций называют мутагенезом . В зависимости от факторов, вызывающих мутации, их разделяют на спонтанные и индуцированные . Спонтанные мутации возникают самопроизвольно на протяжении всей жизни организма в нормальных для него условиях окружающей среды. Спонтанные мутации в эукариотических клетках возникают с частотой 10-9-10-12 на нуклеотид за клеточную генерацию.

Индуцированными называют мутации, возникающие в результате мутагенных воздействий в экспериментальных условиях или при неблагоприятных воздействиях окружающей среды. Среди важнейших мутагенных факторов, прежде всего, необходимо отметить химические мутагены — органические и неорганические вещества, вызывающие мутации, а также ионизирующее излучение. Между спонтанными и индуцированными мутациями нет существенных различий, Большинство спонтанных мутаций возникает в результате мутагенного воздействия, которое не регистрируется экспериментатором.

Необходимо подчеркнуть, что полезность или вредность мутаций зависит от условий обитания: в одних условиях среды данная мутация вредна, в других — полезна. Например, мутация, вызывающая альбинизм, будет полезной для обитателей Арктики, обеспечивая белую защитную окраску, но вредной, демаскирующей для животных, обитающих в других условиях. Изменчивость дает материал для действия естественного отбора и лежит в основе эволюционного процесса.

Мутации поставляют материал для работы селекционеров. Получение и отбор полезных (для человека) мутаций лежат в основе создания новых сортов растений, животных и микроорганизмов.



Источник

Даниил Г.  ·  4 августа 2015

7,9 K

Может вырости хвост. А на самом деле самой популярной мутацией является 6 пальцев. Человеческий организм совершенен и хороших мутаций быть не может. Задумайтесь, а сиамских близнецов можно считать дефектом природы или полезной мутацией, когда один организм имеет две головы

Когда говорят о мутациях, имеются в виду генетические мутации. Согласно определению: «стойкое (то есть такое… Читать дальше

мои ответы не являются «глубокомысленными» статьями для ЯДзен

Сначала Роману Кравченко: Когда говорят о мутациях, имеются в виду генетические мутации. Согласно определению: «стойкое (то есть такое, которое может быть унаследовано потомками данной клетки или организма) преобразование генотипа, происходящее под влиянием внешней или внутренней среды.» Примером этого является «6 пальцев», а вот сиамские близнецы это вообще не мутация. Это дефект развития. И это не наследуется. Есть даже случаи, когда сиамские близнецы рожали и имели здоровых детей.

Читайте также:  Чем полезен инжир курага и чернослив

Примером хорошей мутации может быть устойчивость к каким-нибудь распространенным вирусам. Например, далеко не все болеют герпесом. Около 10% людей не болеют гриппом. Это примеры хороших мутаций. Способность у взрослых переваривать молоко — появилась около 5000 лет назад и есть далеко не у всех. Очень много может быть полезных мутаций.

Студентка факультета гуманитарных и социальных наук РУДН

Мутации для самого организма могут быть полезными, нейтральными или вредными. Бо́льшая часть мутаций — нейтральная. Потом идут вредные, Порча каких-то генов может иметь неожиданные положительные последствия. К примеру, человек становится устойчив к некоторым патогенам, например к вирусу иммунодефицита человека. Классический пример — это серповидно-клеточная анемия… Читать далее

Ну, 6 пальцев это НЕ мутация. 6 пальцев это доминантный признак, но так случилось, что по этому признаку мы все рецессивные и только иногда попадаются люди, у которых этот доминантный признак проявляется.

я стала мутантом в подростковом возрасте: волос мутировал, изменилась структура. раньше были нормальными, а теперь они пористые. каждый раз после душа долго их сушу, а потом выпрямляю. спрашивала у трихолога — такое случается, еще может меняться после рождения детей или еще по каким-то причинам в течение жизни. если вдруг мои волосы мутируют обратно, то, пожалуй, это и… Читать далее

В результате каких мутаций получились главные экспонаты Кунсткамеры?

генетик, ведущий научный сотрудник медико-генетического центра Genotek

Экспонаты Кунсткамеры получились в результате разнообразных мутаций, а также в результате пороков развития, не обусловленных генетическими факторами. Рассмотрим наиболее интересные из них.

1) Синдром клешни. Среди экспонатов можно найти образцы, у которых присутствует патология развития ступней — они похожи на клешни краба. Научно это заболевание называется эктродактилия. Известен случай, когда почти целая деревня в Ботсване состояла из обитателей с синдромом клешней. Ученые объясняют это тем, что данное поселение достаточно изолировано от других населенных пунктов. Поэтому в нём достаточно часто встречались близкородственные связи, что спровоцировало проявление аутосомно-рецессивного заболевания.

2) Болезнь второго скелета. Фибродисплазия оссифицирующая прогрессирующая — генетическое заболевание, при котором мышцы, сухожилия и связки постепенно превращаются в кости. Таким образом, человек словно обрастает вторым скелетом. К заболеванию приводят мутации в гене ACVR1. Сегодня ведутся разработки лекарств, которые будут блокировать негативный эффект данных мутаций.

3) Сиамские близнецы. Существует две гипотезы их появления и обе, вероятно, не связаны с генетическими особенностями. Согласно первой, разделение близнецов в период развития происходит слишком поздно. После оплодотворения, яйцеклетка начинает делиться. Начиная с какого-то момента клетки начинают специализироваться и дают начало определенным органам и тканям. Безопасное разделение близнецов может происходить в среднем до 6-7 дня развития, если разделение происходит позже, то из-за развившейся специализации определенные клетки и ткани не могут быть разделены между двумя эмбрионами и становятся общими. Согласно второй гипотезе, два эмбриона вначале разделяются как нормальные близнецы, но на ранних стадиях происходит их срастание. Так или иначе, подобный крайне редкий порок развития происходит в результате случайного неудачного развития. К сожалению, до сих пор не проведено крупномасштабных генетических исследований сиамских близнецов в виду их малочисленности.

Какие интересные генетические аномалии у людей могут принести пользу?

Физиология человека и животных, биология, экология,редактор группы ЛикБес.
  ·  vk.com/likbec

Несмотря на то, что большинство вновь возникающих мутаций являются вредными или нейтральными, какому-то организму может повезти, и у него может случится полезная мутация. Мутантами, по сути, являемся мы все, мутации прямо сейчас происходят в вашем организме, и это совсем не значит, что кто-то получит сверхспособности, хотя … Итак, суперпрочные кости, способность различать ещё один дополнительный цвет, устойчивость к малирии — что выбираете?

Начнем с самого, на первый взгляд, простого. Пример из школьного учебника по биологии — мутация HbS, гомозигота по которой вызывает серповидноклеточную анемию ( т. е. если у человека обе копии гена несут мутацию, то развивается болезнь). Такая мутация приводит к кристаллизации гемоглобина в клетках крови (эритроцитах), что меняет их форму — она становится вытянутой. Кислород с такой формой не попереносишь, так что мутация часто является летальной. ОДНАКО если мутация в гомозиготе ( в одной копии гена), то такие люди становятся устойчивыми к малярии. У них часть эритроцитов нормальной формы, а часть — серповидные, и вот эти серповидные клетки могут физически повреждать плазмодиев — возбудителей малярии, а также изменять концентрацию калия, что приводит к смерти паразитов.

А как на счет Россомахи? Людям с мутацией гена LRP5 , конечно, нельзя покрыть кости адамантием, но им этого и не нужно — они и так имеют суперпрочные кости. Повышенная плотность костей была обнаружена у одной семьи, попавшей в автомобильную аварию, но не получившей ни одного перелома. LRP5 V171 мутация повышает прочность костей и утяжеляет их, правда при такой мутации вы получаете в впридачу широкую нижнюю челюсть, но разве красота линий подбородка так уж важна, когда есть суперпособность?

И, наконец, мутация, результат которой сложно представить. Люди, как и большинство приматов, имеют три вида колбочек — клеток сетчатки, распознающих три цвета : краснй, синий, зелёный, и всё, что мы видим — это комбинации цветов. А что если появится ещё тип колбочек, который будет распознавать какой-то другой, дополнительный цвет? Именно это случается у людей — тетрахроматов, с изменением в гене опсина L пигмента. Такое зрение в норме присуще некоторым насекомым, птицам и рыбам.

Итак, Вы мутант? Да. Это плохо? Смотря с какой стороны посмотреть.

Как передаются инстинкты у человека? Даже, если генетически, то как, ведь поведение не может передаваться генетически.?

Студентка Медицинского института НИ МГУ им.Н.П.Огарева, специальность «Лечебное…

Начнём с самого начала. Инстинктами называют совокупность врожденных поведенческих рефлексов. Вспомним, что существуют два вида регуляции: нервная и гуморальная. Гуморальная регуляция осуществляется с помощью химических веществ, нервная — с помощью импульсов. Так вот, любое поведение имеет под собой физиологическую основу. То, как организм будет реагировать на те или иные ситуации, заложено генетически. Гены бывают в свою очередь двух видов: те, что несут в себе информацию о синтезе белка и координирующие их. Первый тип генов несёт информацию не только о том, какие у ребёнка будут волосы и глаза (морфологические критерии), но и о том, какие вещества и в каком количестве будет вырабатывать организм в той или иной ситуации. Итак, вывод: выработка тех или иных веществ зависит от генов — > химические вещества и их взаимодействие вызывает ту или иную поведенческую реакцию — > из совокупности реакций складываются инстинкты.

Может ли существовать гибрид человека и животного?

Не может. Только между близкородственными видами животных в некоторых случаях появляется такая возможность, рождается неспособное к продолжению рода потомство. Например, лошадь и осел при скрещивании дают такое потомство (лошак или мул, в зависимости от того, к какому виду принадлежит самец, а к какому самка), которое не может иметь свое потомство. Или если скрестить льва с тигром (лигр). Но с человеком такие фокусы не пройдут. Я беру лишь чисто биологический аспект такой гибридизации. Самые близкие человеку животные  — человекообразные обезьяны, из которых генетически наиболее близкий родственник — шимпанзе. Совпадение генотипа примерно 98% (или 98.5%). Но и там ничего не возможно, хотя бы потому, что у человека в наборе хромосом их 46, в то время как у шимпанзе, и др. человекообразных обезьян их 48.

Читайте также:  Полезные советы для путешествия в германию

Существует ли адаптивная (целенаправленная) мутация? О чем свидетельствуют последние исследования?

Коротко — нет. Подробно: Возникновение мутаций — процесс с одной стороны случайный, а с другой — неизбежный. На его интенсивность влияет частота деления клетки, а также большой набор внешних факторов. При этом для потомства имеют значение только мутации, возникающие в половых клетках. Из мутаций, передавшихся потомству, большая часть не влияет никак, вредные мутации отсеиваются, а полезные имеют шанс закрепиться в результате отбора. Это наверное и будут «адаптивные» мутации. Но изначально они, как и любые другие мутации, возникли в результате случайных процессов.

Прочитать ещё 1 ответ

Источник

Рудиментарные структуры и компромиссные конструкции все еще могут быть обнаружены в организме человека, которые являются вполне определенными свидетельствами того, что у нашего биологического вида длинная эволюционная история, и что он не просто так появился из ничего.

Также еще одной серией свидетельств этого являются продолжающиеся мутации в человеческом генофонде. Большинство случайных генетических изменений нейтральные, некоторые вредные, а некоторые, оказывается, вызывают положительные улучшения. Такие полезные мутации являются сырьем, которое может быть со временем использовано естественным отбором и распределено среди человечества.

В этой статье некоторые примеры полезных мутаций …

Аполипопротеин AI-Milano

Болезнь сердца является одним из бичей промышленно развитых стран. Она досталась нам в наследство из эволюционного прошлого, когда мы были запрограммированы на стремление к получению богатых энергией жиров, в то время бывших редким и ценным источником калорий, а теперь являющихся причиной закупорки артерий. Однако существуют доказательства того, что у эволюции имеется потенциал, который стоит изучать.

У всех людей есть ген белка под названием аполипопротеин AI, являющийся частью системы, транспортирующей холестерин по кровотоку. Apo-AI является одним из липопротеинов высокой плотности (ЛВП), о которых уже известно, что они являются полезными, поскольку удаляют холестерин со стенок артерий. Известно, что среди небольшого сообщества людей в Италии присутствует мутировавшая версия этого белка, которая называется аполипопротеин AI-Milano, или, сокращенно, Apo-AIM. Apo-AIM действует еще более эффективно, чем Apo-AI во время удаления холестерина из клеток и рассасывания артериальных бляшек, а также дополнительно действуя как антиокислитель, предотвращающий некоторый вред от воспаления, которое обычно возникает при артеросклерозе. По сравнению с другими людьми у людей с геном Apo-AIM значительно ниже степень риска развития инфаркта миокарда и инсульта, и в настоящее время фармацевтические компании планируют выводить на рынок искусственную версию белка в виде кардиозащитного препарата.

Также производятся другие лекарственные препараты, основанные на еще одной мутации в гене PCSK9, производящей подобный эффект. У людей с этой мутацией на 88% снижен риск развития болезни сердца.

Увеличенная плотность костей

Один из генов, который отвечает за плотность кости у людей, называется ЛПНП-подобный рецептор малой плотности 5, или, сокращенно, LRP5. Мутации, ослабляющие функцию LRP5, как известно, вызывают остеопороз. Но другой вид мутации может усилить его функцию, вызывая одну из самых необычных известных мутаций у человека.

Эта мутация была обнаружена случайно, когда молодой человек со своей семьей со Среднего Запада попали в серьезную автокатастрофу, и с места ее происшествия они ушли сами без единой сломанной кости. Рентген выявил, что у них, так же как и у других членов этой семьи, кости были значительно крепче и плотнее, чем это обычно бывает. Занимающийся этим случаем врач, сообщил, что «ни один из этих людей, у которых возраст колебался от 3 до 93 лет, никогда не ломал кости». Фактически оказалось, что они являются не только невосприимчивыми к травмам, но и к обычной возрастной дегенерации скелета. У некоторых из них имелся доброкачественный костистый нарост на небе, но кроме этого у болезни не было других побочных эффектов – кроме того, как сухо было отмечено в статье, что это затрудняло плавание. Как и в случае с Apo-AIM некоторые фармацевтические фирмы исследуют возможность использования этого в качестве исходной точки для терапии, которая могла бы помочь людям с остеопорозом и другими болезнями скелета.

Устойчивость к малярии

Классическим примером эволюционного изменения у людей является мутация гемоглобина под названием HbS, заставляющая эритроциты принимать изогнутую, серповидную форму. Наличие одной копии дарит устойчивость к малярии, наличие же двух копий вызывает развитие серповидноклеточной анемии. Но мы сейчас говорим не об этой мутации.

Как стало известно в 2001 году, итальянские исследователи, изучающие население африканской страны Буркина-Фасо, открыли защитный эффект, связанный с другим вариантом гемоглобина, названного HbC. Люди со всего одной копией этого гена на 29% меньше рискуют заразиться малярией, в то время как люди с двумя его копиями могут наслаждаться 93%-ым сокращением риска. К тому же этот вариант гена вызывает, в худшем случае, легкую анемию, а отнюдь не изнурительную серповидноклеточную болезнь.

Тетрохроматическое зрение

У большинства млекопитающих хроматическое зрение несовершенно, поскольку у них имеется только два вида колбочки сетчатки, ретинальных клеток, различающих различные оттенки цвета. У людей, как и у других приматов, имеются три таких вида, наследство прошлого, когда хорошее хроматическое зрение использовалось для поиска спелых, ярко окрашенных фруктов и давало преимущество для выживания вида.

Ген для одного вида колбочки сетчатки, в основном отвечающий за синий оттенок, был найден в хромосоме Y. Оба других вида, чувствительные к красному и зеленому цвету, находятся в X-хромосоме. В силу того, что у мужчин имеется только одна X-хромосома, мутация, повреждающая ген, отвечающий за красный или зеленый оттенок, приведет к красно-зеленой цветовой слепоте, в то время как у женщин сохранится резервная копия. Это объясняет факт, почему это заболевание почти исключительно присуще мужчинам.

Но возникает вопрос: что происходит, если мутация гена, отвечающего за красный или зеленый цвет, не повредит его, а переместит цветовую гамму, за которую он отвечает? Гены, отвечающие за красный и зеленый цвета, именно так и появились, как следствие дупликации и дивергенции одиночного наследственного гена колбочки сетчатки.

Читайте также:  Укроп для чего полезен для мужчин

Для мужчины это не было бы существенной разницей. У него все так же имелись бы три цветных рецептора, только набор отличался бы от нашего. Но если бы это произошло с одним из генов колбочки сетчатки женщины, тогда гены, отвечающие за синий, красный и зеленый цвета, находились бы в одной X-хромосоме, а видоизмененный четвертый – в другой…, что означает, что у нее было бы четыре различных цветных рецептора. Она являлась бы, как птицы и черепахи, настоящим «тетрахроматом», теоретически способным различать оттенки цвета, которые все остальные люди не могут видеть отдельно. Означает ли это, что она могла бы видеть совершенно новые цвета, невидимые для всех остальных? Это открытый вопрос.

Также у нас имеются доказательства того, что в редких случаях это уже происходило. Во время исследования по различению цветов, по крайней мере, одна женщина точно показала результаты, которые можно было ожидать от настоящего тетрахромата.

Мы уже обсуждали с вами Кончетту Антико – художницу из Сан-Диего, она тетрахромат.

Меньшая потребность во сне

Восьмичасовой сон нужен не всем: ученые из Пенсильванского университета обнаружили мутацию малоизученного гена BHLHE41, которая, по их мнению, позволяет человеку полноценно отдыхать за более короткое время сна. В ходе исследования ученые попросили пару неидентичных близнецов, один из которых имел вышеупомянутую мутацию, воздерживаться от сна на протяжении 38 часов. «Близнец-мутант» и в повседневной жизни спал всего пять часов — на час меньше, чем его брат. А после депривации он совершил на 40% меньше ошибок в тестах и ему потребовалось меньше времени на то, чтобы полностью восстановить когнитивные функции.

По мнению ученых, благодаря такой мутации человек проводит больше времени в состоянии «глубокого» сна, необходимого для полноценного восстановления физических и умственных сил. Конечно, эта теория требует более основательного изучения и дальнейших экспериментов. Но пока что она выглядит очень заманчиво — кто не мечтает, чтобы в сутках было больше часов?

Гиперэлластичная кожа

Синдром Элерса — Данлоса — генетическое заболевание соединительных тканей, поражающее суставы и кожу. Несмотря на ряд серьёзных осложнений, люди с этим недугом способны безболезненно сгибать конечности под любыми углами. Образ Джокера в фильме Кристофера Нолана «Тёмный рыцарь» частично основан на этом синдроме.

Эхолокация

Одна из способностей, которой любой человек владеет ей в той или иной степени. Слепые люди учатся пользоваться ей в совершенстве, и на этом во многом основан супергерой Сорвиголова. Свой навык можно проверить, встав с закрытыми глазами в центре комнаты и громко щёлкая языком в разных направлениях. Если вы мастер эхолокации, то сможете определить расстояние до любого объекта.

Вечная молодость



Звучит гораздо лучше, чем является на самом деле. Таинственная болезнь, которую окрестили «Синдром X» предотвращает у человека любые признаки взросления. Известный пример — Брук Меган Гринберг, дожившая до 20 лет и при этом телесно и умственно оставшаяся на уровне двухлетнего ребёнка. Известны лишь три случая этого заболевания.

Нечувствительность к боли

Данную способность демонстрировал супергерой Пипец, — это реальное заболевание, не позволяющее организму ощущать боль, жар или холод. Способность вполне героическая, но благодаря ей человек может легко навредить себе, не осознавая этого и вынужден жить очень осторожно.

Суперсила
Одна из самых популярных способностей у супергероев, но одна из самых редких в реальном мире. Мутации, связанные с недостатком белка миостатина, приводят к значительному увеличению мышечной массы человека с отсутствием роста жировой ткани. Известно всего два случая подобных дефектов среди всех людей, и в одном из них двухлетний ребёнок обладает телом и силой бодибилдера.

Золотая кровьКровь с нулевым резус-фактором, наиредчайшая в мире. За последние полвека было найдено лишь сорок человек с этим типом крови, на данный момент в живых существует лишь девять. Резус-ноль подходит абсолютно всем, так как в нём отсутствуют любые антигены в системе Rh, но самих его носителей может спасти только такой же «брат по золотой крови».

Так как ученые уже достаточно долго занимаются подобными вопросами, стало известно, что можно получить нулевую группу. Это делается за счет специальных кофейных бобов, которые способны удалять агглютиноген В эритроцитов. Такая система работала сравнительно не долго, так как были случаи несовместимости таковой схемы. После этого стала известна еще одна система, которая была основана на работе двух бактерий – фермент одной из них убивал агглютиноген А, а другой В. Поэтому ученые сделали вывод, что второй метод образования нулевой группы наиболее эффективен и безопасен. Поэтому, американская компания до сих пор усердно работает над разработкой специального аппарата, который будет эффективно и качественно преобразовывать кровь с одной группы крови в нулевую. А такая нулевая кровь будет подходить идеально для всех остальных переливаний. Таким образом, вопрос донорства будет не так глобален, как сейчас и всем реципиентам не придется столько долго ждать, чтоб получить свою кровь.

Ученые не одно столетие уже давно ломают голову о том, как сделать одну единственную универсальную группу, у людей с которой будет минимум риска для различных заболеваний и недостатков. Поэтому на сегодняшний день стало возможным «обнулить» любую группу крови. Это позволит в ближайшем будущем значительно уменьшить риск различных осложнений и заболеваний. Таким образом, исследования показали, что и у мужчин и у женщин наименьший риск развития ИБС. Подобные наблюдения проводили больше 20-и лет. Эти люди на протяжении определенного периода времени отвечали на определенные вопросы о своем здоровье и образе жизни.

Все существующие данные опубликовали на различных источниках. Все исследования привели к тому, что люди с нулевой группой действительно меньше болеют и имеют самую малую вероятность заболевания ИБС. Так же стоит отметить, что резус-фактор не имеет никакого определенного воздействия. Поэтому нулевая группа крови не имеет никакого резус-фактора, что может разделять ту ли иную группу. Одной из наиболее важных причин оказалось то, что у каждой крови ко всему этому еще и разная свертываемость. Это еще больше усложняет ситуацию и вводит в заблуждение ученых. Если смешивать нулевую группу с какой-либо другой и не учитывать уровень свертываемости, это может привести развитию у человека атеросклероза и смерти. На данный момент технология превращения одной группы крови в нулевую не настолько распространена, что каждая больница может этим пользоваться. Поэтому во внимание берутся исключительно те распространенные медицинские центры, которые работают на высоком уровне. Нулевая группа является новым достижением и открытием медицинских ученых, что на сегодняшний день не всем даже знакома.

А вот вы знали, что существует еще Бомбейская группа крови

[источники]источники
Источник: BigThink.com, Перевод: Ярослав Пастух специально для проекта Популярная Генетика
https://hnb.com.ua/articles/s-zdorovie-evolyutsiya_vse_eshche_proiskhodit-4117
https://krasnayakrov.ru/gruppy-krovi/nulevaya.html

Могу вам еще напомнить про Семь смертельных болезней, которые изменили мир или например про Великое витаминное надувательство. А вот все же существуют Сверхсекретные биолаборатории Пентагона и есть причина, почему Почему инопланетяне нас не завоюют

Источник