Чем полезны для организма цинк и медь
Цинк
Роль цинка была признана в 1909 г. После подтверждения в 1961 г. предположения о том, что местный гипогонадизм и карликовость сельского населения Ирана вызывает дефицит цинка, возрос интерес к значимости его дефицита для здравоохранения.
Цинк выполняет множество разнообразных функций.
Он является компонентом биологических мембран; необходим для РНК, ДНК, а также стабилизации рибосом, связан с множеством факторов транскрипции; стабилизирует некоторые гормон-рецепторные комплексы.
Не удивительно, что дефицит его может приводить к серьезным физиологическим нарушениям. В биологических системах цинк фактически всегда находится в двухвалентном состоянии.
Метаболизм цинка
У взрослых общее содержание цинка в теле составляет приблизительно 1,5 г у женщин и 2,5 г — у мужчин. Цинк присутствует во всех органах, тканях, жидкостях и секретах организма. Более 95% всего цинка содержится в клетках. Отсутствует какое-либо определенное депо цинка, поэтому сокращение потребления цинка с пищей быстро приводит к симптомам его дефицита. Главный путь для экскреции цинка — желудочно-кишечный трактат.
Фекальные потери цинка состоят из неабсорбированного из диеты и секретированного эндогенно цинка. Панкреатическая секреция — основной источник эндогенного цинка. Количество цинка, секретируемого в кишку, изменяется в зависимости от его потребления. Приблизительно 400-600 мкг выделяется ежедневно с мочой.
Состояния катаболизма (тяжелые ожоги, операции, травмы, а также голодание) приводят к клинически значимому увеличению потерь цинка с мочой. Поверхностные потери через десквамацию кожи, рост волос и с потом составляют до 1 мг/сут. Цинк теряется со спермой и менструальным секретом.
Дефицит цинка
Симптомы дефицита цинка — прекращение роста, гипогонадизм и задержка полового созревания; изменения кожи. Эритематозная, везикулобуллезная и пустулезная сыпь имеет характерное распределение: прежде всего она появляется на конечностях и коже в области естественных отверстий. Высыпания могут стать распространенными. Изменения волос обычно следуют после возникновения дерматита. Волосы могут стать гипопигментированными, приобрести красноватый оттенок. Характерная особенность — очаговая потеря волос.
Выраженный дефицит цинка наблюдается у пациентов с врожденным, генетически детерминированным энтеропатическим акродерматитом, при полном парентеральном питании (ПП). Клинически проявляется диареей, нарушениями иммунной системы. Дефицит цинка оказывает влияние на роговицу — ткань с самым высоким его содержанием. Возникает отек роговицы, который может приводить к ее помутнению.
Может развиться умеренный сухой конъюнктивит и прогрессировать до двустороннего ксероза и кератомаляции. При дефиците цинка могут наблюдаться изменения поведения: раздражительность, сонливость и депрессия; анорексия, измененное восприятие запахов и вкусовых ощущений. У некоторых лиц развивается выраженный тремор, атаксическая походка и появляется нечленораздельная речь.
Возникновение изолированного дефицита цинка у здоровых взрослых людей не наблюдалось и вряд ли оно вообще возможно из-за прекрасной способности организма уменьшать его потери при низком поступлении с пищей. Однако если потребность в цинке возрастает, то у новорожденных и детей или у беременных и кормящих женщин угроза для развития дефицита цинка возрастает, особенно при неадекватном его поступлении.
Другие причины: чрезкожные потери при чрезмерном потоотделении и потеря при хроническом желудочно-кишечном кровотечении (например, при воспалительных заболеваниях кишечника). Из-за высокого потребления фитата вегетарианство является фактором риска для развития дефицита цинка, особенно у лиц, потребляющих рационы, состоящие из хлебных злаков.
Цинк незаменим для нормального роста и развития. Поэтому потребность в цинке увеличивается в течение беременности. Она невелика: приблизительно 100 мг или дополнительное потребление 0,6 мг/сут цинка на протяжении беременности. Материнская заболеваемость, связанная с дефицитом цинка, включает длительные роды, атонические кровотечения и преждевременные роды.
Среднее потребление цинка пожилыми людьми — менее чем 2/3 рекомендуемой суточной потребности. Показано, что пожилые и старые люди выбирают те рационы, которые обеспечивают от 7 до 11 мг цинка в день, или 47-73% нормы. Мужчины и женщины старше 75 лет употребляют на 26 и 15%, соответственно, меньшее количество энергии ежедневно, чем молодые люди. Кроме того, они едят на 31 и 17%, соответственно, меньшее количество мяса, рыбы или домашней птицы, чем молодые.
Эти различия в количестве и типах пищевых продуктов объясняют низкое в среднем потребление цинка пожилыми и старыми людьми, поэтому в условиях, когда усвоение или обмен цинка нарушен, пожилые и старые люди более склонны к развитию его дефицита.
Несколько факторов могут увеличивать риск развития дефицита цинка в старших возрастных группах, а именно: уменьшение способности к абсорбции цинка, увеличение вероятности заболеваний, что изменяет утилизацию цинка, применение лекарств (мочегонных средств), которые увеличивают мочевую экскрецию цинка и употребление волокон, кальция или добавок железа, которые могут изменять биодоступность цинка.
Некоторые частые для старых лиц проблемы могут быть обусловлены дефицитом цинка в организме: медленно заживающие раны, анорексия, дерматиты, сниженная острота вкуса, нарушения функции иммунной системы.
Заболевания, связанные с дефицитом цинка
- заболевания желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона, спру, синдром короткой кишки, обходной еюноилеальный анастомоз) приводят к уменьшению всасывания цинка из пищи и нарушению его энтеропанкреатической циркуляции;
- у пациентов с алкогольным циррозом печени часто возникает гиперцинкурия, гипоцинкемия и низкая концентрация цинка в печени, в сравнении с пациентами без цирроза печени; гипоцинкемия часто встречается у алкоголиков с заболеванием печени, но она также наблюдается у некоторых алкоголиков (30-50%) без явного поражения печени;
- сахарный диабет может сопровождаться гиперцинкурией, которая увеличивается с тяжестью диабета и приводит к дефициту цинка у некоторых больных.
Токсичность цинка
Редко, но сообщалось об острой интоксикации цинком у людей, обусловленной его избыточным потреблением. Отдельные эпизоды интоксикации произошли в результате потребления пищевых продуктов и напитков, хранившихся в гальванизированных контейнерах. Признаки острого отравления цинком: боль в эпигастрии, диарея, тошнота и рвота.
Доза более 200 мг/сут — рвотное средство. При хронической интоксикации наблюдается вторичный дефицит меди, вызванный конкурентными взаимодействиями между этими элементами при абсорбции в кишечнике. Длительное потребление добавок цинка (более 150 мг/сут) приводит к появлению эрозий в желудке и снижает функцию иммунной системы.
Потребности в цинке и его пищевые источники
Потребность в цинке приведена в табл. 7.3.
Пищевые источники цинка
Пищевые продукты очень отличаются по содержанию в них цинка. В яичном белке, например, содержание цинка составляет 0,02 мг/100 г, в легкоусвояемом мясе — 1 мг/100 г, а в устрицах — 75 мг/100 г. Красное мясо, печень, яйца и дары моря являются хорошими источниками цинка. Цистеин и гистидин увеличивают абсорбционную способность цинка.
Таблица 7.3. Рекомендуемые нормы потребления цинка
| Норма потребления | мг/сут |
| мужчины | 15 |
| женщины | 12 |
| беременность | 15 |
| лактация, первые 6 месяцев | 19 |
| лактация, вторые 6 месяцев | 16 |
Хлебные злаки из цельного зерна наиболее богаты цинком. Большее количество его содержится в отрубях и зародышевых частях зерна и почти 80% теряется в процессе размалывания пшеницы. Но продукты из цельных зерен и белки растений, такие как белки сои, содержат цинк в менее доступной форме из-за фитиновой кислоты, содержащейся в пищевых продуктах растительного происхождения. Удаление фитата из пищи может значительно увеличить абсорбцию цинка.
Брожение теста уменьшает содержание фитиновой кислоты и значительно улучшает всасывание цинка. Орехи и бобы — относительно хороший растительный источник этого элемента. Концентрация цинка в растении увеличивается, если оно вырастает на богатой цинком или обработанной удобрениями почве.
Потребление цинка коррелирует с потреблением белка, но точная взаимосвязь зависит от пищевого источника. Диеты, состоящие в основном из яиц, молока, домашней птицы и рыбы, имеют более низкое содержание цинка и белка чем те, которые состоят из морепродуктов, говядины и другого красного мяса. Те вегетарианские диеты, которые состоят из большого количества бобов, цельного зерна, орехов и сыра, богаты содержанием цинка и белка притом, что в рационах с его низким содержанием представлены, прежде всего фрукты и овощи. Питьевая вода обычно имеет низкий уровень содержания цинка.
Пищевые взаимодействия
Большое количество потребляемого цинка может нарушать биодоступность меди. Относительно низкий уровень потребления цинка повышают абсорбцию меди. Клинические признаки дефицита меди развиваются у лиц, принимающих 150 мг цинка в день в течение 2 лет. Высокое потребление меди не ингибирует всасывание цинка.
Хотя высокий уровень пищевого кальция может мешать всасыванию цинка у животных, дополнение солей кальция в рацион людей обычно не нарушает баланс цинка. Добавки 50 мг олова увеличивали экскрецию цинка с калом. Однако этот элемент ухудшает всасывание цинка в обычных рационах.
Фолиевая кислота может вредить всасыванию цинка, когда потребление цинка с пищей недостаточное. Это имеет значение при беременности, когда женщинам часто назначают дополнительно фолиевую кислоту.
Медь
С лечебной целью медь использовалась с 400 г до н. э. Еще Гиппократ предписывал ее соединения для лечения легочных и других заболеваний. Использование препаратов меди для лечения болезней достигло своего пика в девятнадцатом веке.
Метаболизм меди
Часть меди из рациона абсорбируется в кишечнике, транспортируется с портальной кровью в печень и соединяется с церулоплазмином. Церулоплазмин поступает в кровь и поставляет медь тканям. Наибольшее количество эндогенной меди секретируется желудочно-кишечным трактом, где она объединяется с непоглощенной из пищи медью и элиминируется. Другие пути экскреции имеют меньшее значение.
Дефицит меди
Признаки дефицита — нормоцитарная и гипохромная анемия (иногда нормохромная и микроцитарная), лейкопения и нейтропения. Часто наблюдается остеопороз, могут возникать переломы в краях метафизов. Явный дефицит меди сопровождается гипокупремией и низким уровнем церулоплазмина (до 30% от нормы и ниже).
Кроме того, при умеренном дефиците меди (при потреблении ее в количестве, соответствующем нижней границе нормы в течение длительного периода) возможны следующие состояния: артрит, потеря пигментации, заболевания миокарда и неврологические симптомы. Нарушение толерантности к глюкозе, гиперхолестеринемия и тахикардия тоже могут быть связаны с низким потреблением меди. Чтобы установить точную связь их со статусом меди, требуются дальнейшие исследования.
Дефицит меди наблюдался у пациентов, находящихся длительно на полном парентеральном питании. Заболевания, протекающие с мальабсорбцией (целиакия и нетропическая спру), или фистула приводят к потере меди и увеличивают риск истощения ее запасов. Длительное использование антацидов и очень высоких доз цинка приводят к гипокупремии и симптомам дефицита меди.
Токсичность меди
Острое отравление медью наблюдалось при случайном потреблении детьми, попытках самоубийства, после наружного применения, при использовании питьевой водой из загрязненных источников или потреблении пищи или напитков, которые хранились в медных контейнерах.
Симптомы — эпигастральная боль, тошнота, рвота и диарея. Тяжелые проявления включают: кому, олигурию, некроз печени, сосудистый коллапс и смерть. Хроническое отравление медью наблюдалось у рабочих виноградников, использующих медные соединения в качестве пестицидов.
Болезнь Вильсона—Коновалова и некоторые другие заболевания, связанные с накоплением меди в печени и других тканях — это генетическая патология. Содержание меди в печени повышается при циррозе у детей в Индии, очень высок ее уровень при первичном билиарном циррозе и атрезии желчевыводящих путей. При этих состояниях в большей мере рекомендуется назначение хелатообразующих препаратов, чем ограничение меди в рационе.
Оценка статуса меди
Оценивается путем определения содержания меди сыворотки крови и церулоплазмина. Уровни меди и церулоплазмина в сыворотке повышаются в течение беременности обычно в 2 раза при воспалительных состояниях, инфекционных заболеваниях, гематологических болезнях, диабете, коронарных и сердечно-сосудистых расстройствах, уремии и злокачественных заболеваниях. Курение и некоторые лекарства также увеличивают концентрацию меди в сыворотке.
Церулоплазмин — реагент острой фазы и его повышение, вероятно, ответственно за увеличение меди в сыворотке при вышеупомянутых условиях.
Потребности в меди и ее пищевые источники
Суточная потребность
По рекомендации ВОЗ ежедневная норма меди для взрослых составляет 1,5 мг. Пациенты, получающие ПП, нуждаются приблизительно в 0,3 мг меди ежедневно. Потребность увеличивается до 0,4-0,5 мг при выраженных желудочно-кишечных потерях. Потребление должно быть уменьшено у пациентов с холестазом и нарушением экскреции желчи.
Пищевые источники
Рационы, в которых больше представлены продукты из цельного зерна, бобов и мяса, содержат большее количество меди. Богатые источники содержат 0,3-2 мг/100 г продукта. Это: морепродукты, орехи, семена (включая порошок какао), бобы, отруби, зародышевые части зерен, печень и мясо.
Большинство злаковых продуктов, продуктов, содержащих шоколад, а также фрукты и овощи (помидоры, бананы, виноград, картофель, сухофрукты), грибы и большинство сортов мяса имеют промежуточные количества меди, 0,10,3 мг/100 г. Другие фрукты и овощи, мясо птицы, большинство видов рыб и молочные продукты содержат относительно низкие концентрации (менее 0,1 г мг/100 г) меди.
Питательные вещества (железо, цинк, аскорбиновая кислота и углеводы) влияют на биодоступность меди, если они включаются в диету в больших количествах. В большей или меньшей степени уровень содержания меди в рационе может, в свою очередь, влиять на метаболизм некоторых из этих питательных веществ.
Дефицит меди изменяет метаболизм железа, а чрезмерное количество железа в форме неорганических солей приводит к симптомам дефицита меди. Истощение запасов меди наблюдалось у людей, длительно принимавших большое количество цинка. Ежедневное добавление 1500 мг аскорбиновой кислоты приводило к снижению церулоплазмина.
Абсорбции меди не мешает 600 мг аскорбиновой кислоты, но при этом наблюдается снижение церулоплазмина и предположительно может нарушаться его оксидазная активность. В эксперименте тип углеводов в рационе влияет на степень и тяжесть дефицита меди. Особенно неблагоприятны эффекты сахарозы и фруктозы.
А.Ю. Барановский
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Взято из «Какова ты, родина Богов?»
В рукописях, найденных при раскопках одной из гробниц в Фивах, содержались секреты «получе-ния» золота из меди. Оказывается, стоило лишь до-бавить к меди цинк, как она превращалась в «золо-то» (сплав этих элементов — латунь — действи-тельно напоминает золото).
цилиндры фараона
фараон держит цилиндры
Близнец и конкурент цинка — медь
Медь и цинк являются химическими близнецами. Их способность к образованию ионных и ковалетных связей выражается одними и теми же числами. Как и цинк, медь способна «мертвой хваткой вцепляться в молекулу партнера» т.е. образовывать с ним прочные (ковалентные) связи (К. Б. Яцимирский, 1980). Cu и Zn вместе «сотрудничают» в составе фермента СОД (супероксиддисмутаза) — активного борца с токсичными свободными радикалами кислорода, образующимися при действии радиации и канцерогенов.
Но Zn не умеет создавать нужные организму биокомлексы со структурой квадрата и четырёхгранной пирамиды (они у него получаются тетраэдрической формы). К тому же цинк всегда двухвалентен, а медь легко меняет свои возможные состояния: от Cu+ до Cu++. Последнее свойство присуще и железу, однако Cu+ активнее навязывает свой электрон молекулам — участникам биохимических реакций (у неё более низкий окислительно-восстановительный потенциал), поэтому медь незаменима там, где нужно образовать или разорвать связь между атомами углерода и серы (К. Б. Яцимирский, 1980). Однако эта способность может обернуться во вред организму: соли меди ядовиты, так как медь образует слишком прочные связи с атомами серы, входящими в состав белков (в частности, альбумина), с SH-группой аминокислоты цисте ина и других важных молекул. Симптомы отравления медью могут отмечаться при приготовлении пищи в медной посуде без полуды: через 15-60 минут появляется металлический вкус во рту, начинаются тошнота и рвота; поноса не бывает.
Недостаток меди, который возникает в организме при неполноценном питании, приводит к малокровию (гипохромной анемии). Почему?
Оказывается, медь необходима для превращения железа в органически связанную форму (А. К. Войнар, 1962), что облегчает перенос FeH в костный мозг и помогает ему включиться в состав гемоглобина; она ускоряет «созревание» клеток крови (Б. Л. Смолянский, 1979).
Ионы меди абсолютны необходимы для процесса тканевого дыхания, главная задача которого — снабжать клетку энергией. Медь входит в состав ферментов обмена аминокислот, липидов, углеводов. Она принимает участие в пигментации волос. При недостатке меди кости обедневают солями кальция и фосфора, что может привести к переломам; возникают длительные поносы; кожа становится бледной, под глазами нередки отёки. При содержании животных на Cu-дефицитном рационе у самок могут наблюдаться выкидыши (хотя способность беременеть не теряется), а роды могут закончиться появлением на свет мёртвого детёныша. У малышей, длительно находящихся на грудном вскармливании без прикорма, из-за нехватки меди может развиться анемия: в молоке мало меди и железа.
Чтобы исключить причину анемии, зависящей от меди, в крови исследуют активность церулоплазмина — белка, специально предназначенного для траспорта меди в различные органы.
У человека встречается врожденное заболевание, вызванное недостаточностью меди, — болезнь Вильсона, при которой в крови отсутствует церулоплазмин. При этой болезни сильно увеличивается печень и поражается центральная нервная система; больного мучают хронические поносы.
Суточная потребность в меди составляет 2 мг, но у беременных у больных анемией и у тех, кто принимает препараты, угнетающие кроветворение, она выше (Б. Л. Смолянский, 1979). Больше всего меди содержится в печени, почках и мясе животных, в морской рыбе и других продуктах моря. Из круп ею богаты перловая, пшеничная, гречневая и овсяная; из ягод — чёрная смородина, клюква, абрикосы, крыжовник, груши и клубника. Как вы уже знаете, в молочных продуктах её мало.
Может ли анемия, довольно часто сопутствующая росту злокачественных новообразований, обусловливаться недостатком меди в организме больного?
На этот вопрос однозначного ответа пока не получено. В отличие от других микроэлементов, в крови онкологических больных содержание меди выше нормы. Установлено возрастание её концентрации при раке молочной железы (I. D. Capel, 1982), яичников (E. J. Margrlioth, 1985), желудка (особенно его кардиального отдела: Э. М. Герасимов, 1973; K. Krslo, 1975), лёгкого (K.Krsto,l975), первичном раке печени (O. Miatio, 1985), опухолях мозга (K. P. Turecky, 1984); очень высокий уровень меди обнаружен у больных лимфомами, саркомами (V. P. Sharma, 1984), меланомой (С. И. Сергеев, 1978) и т.д.
На основании определения содержания меди в сыворотке крови можно прогнозировать прогрессию опухолевого роста, дать оценку степени злокачественности опухоли и эффективности проводимой терапии. Так, уровень сывороточной меди при раке лёгкого тем выше, чем более запущен процесс, при метастазах опухоли он максимален (E. Huhti, 1984). Повышенная концентрация Cu при подозрении на рак лёгкого позволяет с большой долей вероятности предположить худший вариант диагноза, так как ни у одного больного она не бывает ниже нормы; она может служить маркёром злокачественной опухоли яичников. Определение уровня меди в крови можно использовать в качестве скриннинг-теста для раннего обнаружения злокачественного процесса в печени, что чрезвычайно важно в дифференциальной диагностике рака и цирроза печени (O. Miatio, 1985).
После излечения рака шейки матки и рака молочной железы содержание меди падает до нормы, а при отсутствии эффекта от лечения — не изменяется (P. K. Chacravarty, 1986). Снижение уровня меди у больных лимфомами и острым лейкозом — первый показатель эффективности терапии (V. P. Sharma, 1984). Новое возрастание уровня Cu при остеосаркоме и меланоме говорит о прогрессировании заболевания (W. Bayer, 1985).
Установлено, что содержание меди может быть повышено даже при росте некоторых доброкачественных опухолей (например, фибромиомы матки и других опухолей женской половой сферы), хотя и не столь значительно, как при раке; при успешном лечении оно нормализуется, а новое повышение указывает на начало рецидива (K. R. Srivastava, 1987). Повышается уровень сывороточной меди и при таких предраковых заболеваниях, как хронический гастрит, язвенная болезнь желудка с пониженной кислотностью, хронические неспецифические заболевания лёгких (И. В. Касьяненко, 1972).
Таким образом, содержание Cu и активность медь-содержащего белка церулоплазмина в сыворотке крови увеличивается при злокачественных опухолях различной локализации и даже в предраковом периоде.
Эта картина в корне отлична от той, которую вы видели в предыдущем разделе, посвященном цинку: Zn в крови онкологических больных мало. Возрастание коэффициента Cu/Zn характерно для роста подавляющего большинства злокачественных опухолей: молочной железы, матки, лёгкого (И. В. Касьяненко, 1972), мочеполовой системы, мягких тканей (P. K. Chakravarty, 1986), рака пищеварительных органов (S. Inutsuka,1978), опухолей головы и шеи (P. K. Chakravarty,1986). Характерно оно и при метастазах в печень. Это соотношение увеличивается, если лечение было не эффективным. Но под влиянием успешной химиотерапии оно нормализуется (Р. Довбаев, 1978).
Раковые клетки испытывают высокую потребность в цинке, поэтому падение его уровня в крови опухоленосителя вполне объяснимо. Остаются не очень ясными причины повышенного содержания меди, поскольку раковая опухоль накапливает её в большем количестве, чем окружающие нормальные ткани (S. L. Rizk, 1984). По мере прогрессии опухоли содержание Cu в ней увеличивается (P. K. Chakravarty, 1986). О значении этого микроэлемента для раковых клеток свидетельствуют опыты по кормлению опухоленосителей рационом, не содержащим меди: рост перевиваемой меланомы тормозился, продолжительность жизни животных увеличивалась (А. А. Клименко, 1987). С другой стороны, добавление соли меди в молоко крысам три месяца подряд до перевивки опухоли в последующем приводило к стимуляции её роста (Д. Д. Непорадный, 1983).
На основании изложенных данных напрашивается вывод о «вредном» влиянии меди на течение онкологического заболевания. Но пока клинические онкологи обходят молчанием рекомендации ограничить потребление меди в составе продуктов питания. Для этого существуют достаточно веские причины.
1. Мы уже говорили о преимуществе в скорости роста перевиваемых опухолей животных перед спонтанными (самостоятельно возникающими) у человека, а это означает, что дефицит жизненно важного элемента в первом случае скорее затронет саму опухоль, а в организме человека, напротив, — те ткани, которые в нём особо нуждаются.
2. Увеличение содержания меди при раке, очевидно, не причина, способствующая росту опухоли, а отражение той перестройки обмена веществ, которая сопутствует либо даже обуславливает появление злокачественных клеток в теле человека. Действительно, содержание меди увеличивается ещё в предраковом периоде (В. И. Рыбников, 1985). Поданным 10-летнего эпидемиологического обследования 5000 человек, из которых 133 заболели раком, высокий уровень меди обнаруживался уже за несколько лет до постановки диагноза (R. J. Coates, 1989). Ещё пример: в течение 4-х лет из 10572 обследованных людей умерли от рака 64 человека и от сердечно-сосудистых заболеваний 62. У всех умерших была повышена концентрация меди, причём если она превышала 1,43 мг/л, то риск смерти возрастал в 4 раза(К1 Кок, 1988).
3. Медь не является канцерогеном.
4. Повышение концентрации меди в сыворотке крови ещё не означает, что в органах нет её дефицита. Так, в опытах на 27 линиях мышей со злокачественными фибросаркомами определили, что содержание меди растёт только в мышцах и мозге опухоленосителей, в печени же — падает (P. K. Chacravarty, 1985). У больных раком желудочно-кишечного тракта на фоне высокого уровня меди в сыворотке крови найдено её снижение в самих клетках крови (K. Salto, 1981). Значит, не приходится говорить об избытке меди в организме опухоленосителя. Почему повышается её содержание в крови при раке, пока не совсем ясно.
Составить диету с дефицитом меди не очень сложно. Для этого надо исключить из питания морские продукты и мясо. Но не выплеснем ли мы при этом «вместе с грязной водой и ребёнка»? Ведь продукты моря исключительно полезны. Кроме того, дефицит меди сам по себе вызывает развитие анемии, которая и так приносит много непрятностей больному раком.
Я считаю, что фараоны использовали в цилиндрах только самородные металлы, а это: золото, серебро и медь.
Хотя к самородным относят также: железожелезо встречается в самородном виде исключительно редко. Железный самородок — уникальное явление природы. Среди находок самородного железа преобладают метеориты. Железные и железокаменные «гости из космоса» приносят на землю самородное железо со значительной примесью никеля, благодаря чему оно долго не покрывается ржавчиной.
Цинк мне кажется тут не уместен.
Был еще металл орихалк: «В рассказах об Атлантиде Платон часто упоминает таинственный металла «орихалк»:
самородный орихалк, извлекавшийся из недр земли в различных местах острова и по ценности своей уступавший тогда только золоту. …стену самого акрополя орихалком, испускавшим огнистое блистание. … Всю внешнюю поверхность храма, кроме акротериев, они выложили серебром, акротерии же золотом; внутри взгляду являлся потолок из слоновой кости, весь изукрашенный золотом, серебром и орихалком, а стены, столпы и полы сплошь были выложены орихалком. … их отношения друг к другу в деле правления устроялись сообразно с Посейдоновыми предписаниями, как велел закон, записанный первыми царями на орихалковой стеле, которая стояла в средоточии острова внутри храма Посейдона»
Кто-то пишет, что орихалк это никель, но скорее всего это и есть медь.
Древнегреческое слово ὀρείχαλκος составлено из основ слов όρος «гора» и χαλκός «медь» и может быть переведено как «горная медь». Латинские авторы ошибочно транслитерировали это слово как aurichalcum, буквально «златомедь». На основании этого чтения распространилась идентификация орихалка с различными сплавами золота и меди. В гомеровских гимнах слово «орихалк» принято переводить как «жёлтая медь» либо «украшения из жёлтой меди».
Источник